解码CCL17/TARC：QuantiCyto® ELISA助力靶点深度探索

CC趋化因子配体17(CCL17)也称为胸腺活化调节趋化因子(Thymus and Activation-Regulated Chemokine, TARC)属于Cys-Cys(CC)趋化因子家族的小细胞因子。CCL17可由多种细胞产生包括树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞、血小板和各种T细胞。CCL17在胸腺中组成性表达在肺、结肠和小肠中表达水平较低在植物凝集素刺激的外周血单核细胞中短暂表达。人CCL17的基因位于16号染色体上其cDNA编码由94个氨基酸(aa)残基组成的高度碱性前体蛋白和由23个氨基酸(aa)残基组成的信号肽该信号肽被裂解生成由71个氨基酸(aa)残基组成的成熟分泌蛋白。CCL17与CC趋化因子家族的其他趋化因子RANTES, MIP-1 alpha, MIP-1 beta, MCP-1, MCP-2, MCP-3和I-309的氨基酸序列同源性大致为24%~29%。CCL17与CCL22的同源性较高两者共享相同的受体。CCL17的主要功能受体是CCR4通过结合CCR4CCL17能够强力趋化表达该受体的细胞主要包括Th2细胞、调节性T细胞、嗜碱性粒细胞以及部分NK细胞。CCL17通常不直接趋化单核细胞和中性粒细胞。通过这一机制CCL17在引导特定T细胞亚群归巢至胸腺、皮肤及炎症部位中扮演着核心角色并参与免疫调节。CCL17的表达失调与多种炎症性疾病、自身免疫病和肿瘤密切相关使其成为重要的生物标志物和潜在的治疗靶点。1. 过敏性与特应性疾病特应性皮炎(Atopic dermatitisAD)是最常见的炎症性皮肤病其特征包括皮肤干燥、瘙痒和慢性炎症斑块。AD的发病机制以Th2型免疫反应为主导。在AD患者的血清可检测到高水平的Th2相关细胞因子如IL-4和IL-13。这些细胞因子可进一步刺激表皮角质形成细胞、内皮细胞和树突状细胞产生趋化因子CCL17和CCL22。此外AD患者体内升高的活化血小板群也可促进CCL17的分泌。鉴于CCL17水平与AD疾病严重程度高度相关它被认为是目前最可靠的AD生物标志物之一并已被用于评估治疗疗效。过敏性哮喘由Th2型炎症反应驱动。在哮喘患者肺部气道上皮细胞和树突状细胞等在Th2细胞因子如IL-4和IL-13刺激下产生CCL17。CCL17通过与其受体CCR4结合介导CCR4⁺ Th2细胞向气道的募集从而促进Th2依赖的炎症级联反应间接加剧气道高反应性和黏液分泌。在哮喘患者中支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCL17水平显著升高在过敏性气道炎症的小鼠模型中抑制CCL17或阻断CCR4已被证明可有效减少Th2细胞浸润并降低气道高反应性。2. 自身免疫与炎症性疾病类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritisRA)是一种慢性自身免疫性关节炎其特征包括滑膜炎症细胞浸润、促炎细胞因子水平升高和不可逆的关节破坏。研究表明CCL17在炎症性关节炎相关疼痛的发生和发展中发挥重要作用。在RA的炎症环境中CCL17的表达受粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)调控形成一条功能性的GM-CSF/CCL17信号通路。CCL17被分泌到关节腔和滑膜组织中后通过募集多种CCR4免疫细胞到关节在维持慢性炎症和特别是介导疼痛中发挥关键作用。选择性靶向CCL17可能在保留疗效的同时降低系统性免疫抑制风险因而可能是一个更具安全性的治疗靶点。多发性硬化症(Multiple sclerosis, MS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病其核心病理特征是中枢神经系统(CNS)内髓鞘的自身免疫性破坏导致进行性神经功能障碍。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)是目前研究最广泛的MS临床前模型。在EAE发病过程中GM-CSF可诱导CCL17的表达后者通过与其受体CCR4结合CCL17-CCR4轴被证实参与了致病性免疫细胞向CNS的募集和炎症的维持。鉴于CCL17-CCR4轴在EAE炎症级联反应中的关键作用靶向该通路已被提出作为潜在的治疗策略。尽管MS与EAE存在差异但这些临床前证据支持进一步探索 CCL17 抑制在多发性硬化症治疗中的可行性。系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus简称SLE)是一种主要由免疫系统异常激活而攻击自身组织导致的慢性弥漫性结缔组织病。大量研究证实SLE患者血清中的CCL17水平显著高于健康人。CCL17不仅是SLE的潜在诊断标志物还通过募集Th2细胞参与肾脏局部免疫损伤其动态变化可间接反映Th2细胞活化状态及Th1/Th2免疫失衡程度为SLE疾病活动监测及治疗干预效果评估提供参考依据。3. 肿瘤疾病CCL17在多种肿瘤微环境中高表达尤其在霍奇金淋巴瘤、皮肤T细胞淋巴瘤、三阴性乳腺癌等类型中其高表达与不良预后相关。机制上肿瘤或基质细胞分泌的CCL17可通过与其受体CCR4结合募集CCR4⁺ Tregs及其他免疫抑制性细胞至肿瘤微环境。这些Tregs进而抑制CD8⁺细胞毒性T细胞的活化与效应功能削弱抗肿瘤免疫应答从而促进肿瘤免疫逃逸和进展。上述机制提示靶向CCL17/CCR4轴的抑制剂如抗CCL17抗体或CCR4拮抗剂可能通过解除Treg介导的免疫抑制增强抗肿瘤免疫。因此该策略有望与免疫检查点抑制剂如抗PD-1/PD-L1抗体联合使用以克服原发或获得性耐药改善临床疗效。尽管肿瘤具有高度异质性但在CCL17/CCR4通路活跃的特定癌种中阻断该轴可能有助于抑制肿瘤进展和转移。4. 心血管与肺部慢性疾病CCL17在多种心血管疾病的发生发展中扮演关键调控角色。研究表明心力衰竭患者血液CCL17水平显著高于健康对照人群并且与疾病的严重程度和不良预后相关冠心病患者外周血单个核细胞中CCL17的mRNA及蛋白表达量均明显高于健康人群且急性冠脉综合征患者的表达水平显著高于稳定型心绞痛患者提示CCL17可能参与冠心病的炎症激活过程在动脉粥样硬化中CCL17的表达水平与斑块炎症程度相关。CCL17不仅可作为心血管疾病风险分层、预后评估的潜在生物标志物其介导的免疫调控通路也为疾病的靶向治疗提供了新方向未来需更多临床研究验证其诊断价值及干预策略的有效性。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以进行性、不完全可逆性气流受限为核心特征的慢性气道炎症性疾病吸烟与长期空气污染物如 PM2.5、臭氧暴露是其主要危险因素。COPD具有显著的炎症异质性其中部分患者表现为Th2型免疫偏倚常伴有血或痰嗜酸性粒细胞增多或合并哮喘特征。研究发现这一亚群患者的气道上皮细胞、BALF及血清中CCL17水平升高且与嗜酸性气道炎症程度及某些类型的急性加重如嗜酸性加重呈正相关此外流行病学研究进一步证实长期暴露于高浓度空气污染物的人群部分个体血清CCL17水平升高可能反映环境刺激诱发的系统性Th2免疫激活。CCL17 的表达水平在免疫相关疾病、肿瘤等多种病症中呈动态改变是评估免疫通路功能状态的关键指标分子。ELISA 检测是免疫机制研究与药物开发的高效工具为相关研究提供有力支撑。欣博盛生物QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA 试剂盒凭借高灵敏、稳定可靠的性能为您提供精准的定量检测解决方案助力CCL17/TARC研究靶点的深度探索。Human CCL17/TARC ELISA试剂盒信息产品名QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA kitQuantiCyto® 人胸腺活化调节趋化因子酶联免疫吸附法试剂盒样本种属Human指标别名CCL17; TRAC; ABCD2; SCYA17; A-152E5.3; Small Inducible Cytokine A17; Thymus and activation-regulated chemokine灵敏度3.9 pg/ml检测范围7.8-500 pg/ml检测类型双抗体夹心法样本用量100 μl/well特异性本试剂盒特异性识别天然和重组人CCL17/TARC交叉反应与human MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, RANTES, TECK以及mouse TARC没有交叉反应重复性板内板间变异系数均10%注意事项本产品仅供科研使用、不用于临床诊断标准曲线示例*本图仅供参考应以同次试验标准品所绘标准曲线计算标本中人CCL17/TARC的含量。订购详情货号名称规格EHC062.48QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA kitQuantiCyto® 人胸腺活化调节趋化因子酶联免疫吸附法试剂盒48TEHC062.9696TEHC062.96.296T*2EHC062.96.596T*5EHC062.96.1096T*10产品文献引用1. Fan S, Qi M, Qi Q, et al. Targeting FAPα-positive lymph node metastatic tumor cells suppresses colorectal cancer metastasis[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024, 14(2): 682-697. (IF:14.6)2. Zhang Y, Pi J, Wang L, et al. Dupilumab in Children Under 6 Years With Moderate‐to-Severe Atopic Dermatitis: A 16-Week Real‐World Prospective Study on Efficacy, Safety, and Local-Systemic Immune Responses[J]. Allergy, 2025. (IF:12)3. Zhu J J, Tang C H, Luo F C, et al. Topical application of zein-silk sericin nanoparticles loaded with curcumin for improved therapy of dermatitis[J]. Materials Today Chemistry, 2022, 24: 100802. (IF:6.7)4. Liu J, Yang L, Xu Q, et al. Allergen immunotherapy and dupilumab in atopic dermatitis: Clinical efficacy and disparities in immunological indicators[J]. World Allergy Organization Journal, 2025, 18(3): 101043. (IF:4.3)